Ағзада тіндердің өсуінің бұзылуы зат алмасуының және жасушалардың бөлінуін реттеудің орталық жүйелерінің (нерв, эндокриндік), сондай-ақ тіндердің өзгеруімен немесе бұзылуымен байланысты туындауы мүмкін.
Гипербиотикалық процестер-жасушалардың, тіндердің және ағзалардың артық өсу және көбею процестері. Оларға гипертрофия және ағзалар мен тіндердің жасушаларының гиперплазиясы, регенерация, ісіктер жатады (А. Д. Адо бойынша жіктелуі).
Гипертрофиясы (грек. һурег-жоғары, trophe — қоректену) — жекелеген жасушалардың мөлшерін сақтай отырып, олардың мөлшерінің өзгеруі салдарынан тіннің немесе органның көлемінің ұлғаюы. Гиперплазия (грек. р1аѕіѕ
— түзілуі) — жасушалар санын арттыру есебінен тіннің немесе органның көлемін ұлғайту.
Гипертрофия шынайы және жалған. Шынайы ги — пертрофия — тіннің немесе органның көлемін ұлғайту және паренхиматозды жасушалардың, сондай — ақ басқа да элементтердің таралуы салдарынан олардың функционалдық қабілетін арттыру.
Мысалы жүкті малдарда жатырдың тегіс бұлшық етінің гипертрофиясы және лактациялық кезеңде темір жасушаларының ұлғаюы, сондай-ақ физикалық жұмыс кезінде жүрек гипертрофиясы. Жалған гипертрофия-дәнекер немесе майлы тіндердің көбеюі кезінде орган көлемінің артуы.
Бұл ретте паренхиматоздық жасушалардың саны өзгеріссіз қалады немесе тіпті азаяды, ал органның функционалдық қабілеті төмендеуі мүмкін: мысалы, оның дәнекер тінінің өсуі нәтижесінде эндемиялық зобада қалқанша безінің көлемінің артуы немесе майлы тіннің есебінен сүт безінің гипертрофиясы.
Патологиялық гипертрофия — ағзаның шамадан тыс жүктемесіне әкелетін сәтсіз-жағымды жағдайлардың әсерінің нәтижесі: мысалы, оның клапанды аппаратының өзгеруіне байланысты немесе гипертония салдарынан, өкпе эмфиземасы кезінде және т. б. жүректің жұмыс гипертрофиясының пайда болуы.
Ағзаның функционалдық қабілетін, оның қан айналымын, тамағы мен трофикасын арттыратын механизмдердің рефлекторлық қозуы және күшейген жұмысы гипертрофияға себеп болады.
Гипертрофияның бірнеше түрі бар.
Жұмыс гипертрофиясы. Жоғары функциялық жүктеме кезінде бақыланады. Физиологиялық үдерістерден басқа
(жылқы тренингі және т. б.), жұмыс істейтін органға өтуге тура келетін әртүрлі кедергілердің туындауымен байланысты патологиялық болуы мүмкін
(өңеш, ішек,несепағар тарылғанда, жүрек клапандарының ақауы кезінде).
Алмастыру (компенсаторлық) немесе викарлық, гипертрофия жұптық ағзалардың біреуін алып тастағаннан кейін мүмкін. Қалған орган, әдетте, көлемде ұлғаяды:мысалы, бүйректің, бүйрек үсті безінің гипертрофиясы, екіншісінің атрофиясы кезінде бауырдың бір бөлігінің гипертрофиясы, екіншісінің патологиясы кезінде өкпенің бір бөлігінің гипертрофиясы.
Анамнез ағзасында, әсіресе лри патологиясында, сондай-ақ компенсаторлық гипертрофия туындауы мүмкін.
Мысал қан түзу тінінің гипертрофиясы болуы мүмкін
(сүйек кемігі, лимфа түйіндері) қан түзілу органы зақымданған жағдайда — көкбауыр.
Компенсаторлық гипертрофия жиі жасушалардың гиперплазиясымен үйлеседі, бұл жұптық және ауру емес мүшелердің патологиясында байқалады.
Регенерациялық гипертрофия зақымдалған ағзаның жасушалары ся (гиперплазия) көбейе бастауымен сипатталады. Бұл ағзаның бөлігін(бауыр, ұйқы безі, көкбауыр) алып тастағаннан кейін белгіленеді.
Корреляциялық гипертрофия өзара функционалды байланысты органдарда пайда болады; мысалы, қалқанша безін алып тастағаннан кейін гипофиз артады.
Жұмыс, алмастыру және регенерациялық гипертро-фиялар компенсаторлық мәнге ие. Әртүрлі факторлардың әсерінен гипертрофия процестері салыстырмалы түрде тез қосылуы мүмкін. Айқын тіннің өсуі бірнеше тәуліктен кейін байқалады. Митоздар санының артуы байқалады.Ағзаның ерекшеліктеріне және қазіргі жағдайларға байланысты малдарда макси-малды гипертрофияның пайда болу мерзімі 20-180-ші күні басталады.
Эксперимент көрсеткендей, гипертрофияның дамуына жануарды азықтандыру сипаты және реттеуші жүйелердің қызметі айтарлықтай әсер етеді. Мысалы, бүйректің Елеулі компенсаторлық гипертрофиясы азықта ақуызды көп қолдану нәтижесінде байқалады.
Кейбір жағдайларда гипертрофия процесінің механизмі жүйке-эндокриндік әсер етуі мүмкін.
Басқа зақымдағанда сау бүйректің гипертрофиясы (пиелонефрит) байқалады.Алайда гипофиздің алдыңғы бөлігінің соматотропты гормонының жеткіліксіздігі немесе тиреоидэктомия кезінде бүйректің компенсаторлық гипертрофиясы қызады.
Регенерация-бүлінуге немесе жоғалуға ұшыраған тірі тіршілік түрлерінің тіндерін, мүшелерін, жекелеген бөліктерін қалпына келтіру. Эволюциялық даму процесінде ағзада тиісті бейімделу реакциясы пайда болды.
Ол тек дені сау ағза үшін ғана емес, науқас үшін де үлкен маңызға ие.
Физиологиялық және патологиялық регенерацияны ажыратады.
Физиологиялық регенерация-өлі жасушаларды үнемі жас қалпына келтіру. Бұл процесс ағзаның өмір бойы жүреді. Регенерацияның қарқынды процестері қан жасушаларының, шырышты қабықтардың эпидермисінің қалпына келуі кезінде анықталады. Оларға сүтқоректілер мен құстардың линькалары, кеміргіштердің кескіштерінің өсуі және т.б. жатады.
Тіндік регенерация. Дамудың төмен сатысында тұрған жануарларда процестер толық жүріп жатыр.
Сүтқоректілерде барлық төрт түрлі тіндердің жасушалары регенерациялануы мүмкін, бірақ әр түрлі дәрежеде. Үлкен регенераторлық қабілеті жоғары дифференциалды тіндерге қарағанда аз дифференциалды тіндерге ие. Тіндердің регенерациясында ағзаның онтогенетикалық даму сатысы да маңызды.
Регенеративті қабілет эмбрионалды өмір кезеңінде неғұрлым маңызды болып табылады.
Дәнекер тінінің регенерациясы. Борпылдақ дәнекер мата регенерацияға ерекше жоғары қабілетті. Интерстициальды элементтерді белсенді регенерациялайды, бұл қабыну кезінде және жара процесінде өте маңызды. Бұл жағдайда пайда болатын ақауды алмастыратын дәнекер — тін тыртығының пайда болуы жүреді.
Сүйек тіні де айқын регенерацияға қабілетті.
Сүйек тінінің зақымдалған тіндерін қалпына келтіретін негізгі элементтер остеобласт (сүйек тінінің аздиффе — ренцирленген камбиальды жасушалары) болып табылады.
Белсенді түрде сіңірлерді, фасцияларды регенерациялайды, белсенді емес
— шеміршектер (шеміршек тінінің жасушалары емес, перихондриялар) және өте әлсіз — майлы мата.
Эпителиалды тіннің регенерациясы. Айқын қабілеті қалпына ие эпителиальные мата — көпқабатты жалпақ эпителий, тері, роговая қабық көз. Жараларды емдеу барысында эпидермистің регенерациясы маңызды. Ауыз қуысындағы шырышты қабық эпителийінің, еріннің, мұрынның, асқазан-ішек жолының, қуықтың және т. б. регенерациясының жоғары регенераторлық қабілеті байқалады.
Регенерация процесін айтарлықтай күшейтетін тітіркендіргіш факторлар болған кезде эпителиалды тіннің өсуі патологиялық болады. Эпителийдің атиптік өсуі және қатерлі ісіктердің әртүрлі органдарында пайда болуы мүмкін.
Бұлшықет тінінің регенерациясы эпителиалды және дәнекер тіндеріне қарағанда айтарлықтай әлсіз.
Көлденең шулы бұлшықет талшықтары зақымдалған бөлігі бар сау тіннің жасушаларын амитотикалық бөлу жолымен регенерациялайды.
Кейіннен зақымдалған бұлшық ет ұшында пайда болған колб тәрізді биязы (бұлшықет бүйректері) құйылады.
Нәтижесінде зақымдалған бұлшық ет талшықтарында көлденең сызуды қалпына келтіру жүреді.
Тегіс бұлшықет салыстырмалы түрде әлсіз регенерацияланады және тегіс — мойын жасушаларының митотикалық бөлінуінің арқасында болуы мүмкін.
Жүйке тінінің регенерациясы. Жүйке тінінің регенерацияға нашар қабілеті бар. Эксперимент перифериялық және вегетативті жүйке жүйесінің жүйке жасушалары, жұлынның қозғалыс және сезімтал нейрондары өте әлсіз регенерация берілетінін көрсетті. Керісінше, жүйке жасушаларының аксондары (қабықты қоспағанда, Корк асты түйіндері) жақсы қалпына келтіреді. Сонымен қатар, нервті қалпына келтіру барысында Шванн жасушалары (леммоциттер) елеулі мәнге ие. Олар қайталанған нервтің орталық шетінің регенерациялық — Ру талшықтарын зақымдайтын өзіндік түтікшелерді қалыптастырады. Шванн жасушаларының рөлі гли жасушаларымен ауыстырылған мида жүйке талшықтарының регенерациясы жоқ.
Регенерация кезінде 0бмен заттар. Зақымданған кезде
2 С) тотығу-тотықсыздану ферменттері (сукцинатдегидрогеназа) және гидролаза белсендіріледі
(фосфатаздар, пептидаздар, липаздар және т. б.) ең алдымен бос дәнекер тіндерде, содан кейін лейкоциттерде, фибробластарда. Кейіннен 5-нуклеотидаза, аденозинтрифосфатаза және т.б. сияқты ферменттер белсендіріледі. Регенерациялаушы тіндерде анаэробты және аэробты гликолиздің белсенділігі байқалады. Лейкоциттердің ыдырауы кезінде босаған заттар (нуклеопротеидтер және т.б.) өсуді ынталандырады және вос пайда болатын жасушалардың митотикалық бөлінуін күшейтеді. Өсіп келе жатқан регенерациялаушы жасушаларда гликолиз жоғарылайды, сүт және май — ноград қышқылы жинақталады, тканьді ацидоз пайда болады.
Протеолитикалық ферменттердің әсерінен зақымдалған регенерациялаушы жасушалардан гистамин босатылады. Нәтижесінде қан тамырларының жергілікті кеңеюі орын алады және осыған байланысты зақымдану ошағына жаңа қан порцияларын — лейкоциттер санын, өсу стимуляторларын және жасушалар мен тіндердің регенерациясын сіңдіретін басқа да факторларды жеткізу жақсарады.
Регенерация механизмдері. Регенерациялық тіндердің зақымдануы салдарынан жасушалардың көбею стимуляторлары (протеаза, полипептидтер, төмен молекулярлы ақуыздар), лейкоциттердің ыдырау өнімдері — трефондар пайда болады.
Сондай-ақ, ерекше әсер ететін ерекше заттар бөлінді, мысалы, бұлшық ет десмоны. Олар тек бұлшықет тінінің өсуіне, дәнекер мата — дәнекер тініне әсер етеді. Митоз күйіндегі жасушалар, сондай-ақ, тиісті тіннің басқа жасушаларының митотикалық бөлінуіне жол бермейтін ерекше заттар (келондар) бөлінетіні анықталды.
Регенерацияға зат алмасу жағдайы да әсер етеді.
Жануарды толық азықтандыру зақымдалған тіннің толық қалпына келтірілуін қамтамасыз етеді. Керісінше, сапалық және сандық аштық кезінде регенерация процесі едәуір әлсіреген. Жануарларды толыққанды ақуызмен және витаминдермен қамтамасыз ету ерекше маңызға ие.
Жануардың жасы да маңызды рөл атқарады. Барлық ұлпалардың регенерирующая қабілеттілігі жануардың жасын арттырумен төмендейді. Рас, бұл жағдайда жануар ағзасының реактивті жағдайы маңызды.
Жануарларда тіндердің регенерациялық қабілеті көбінесе жүйке және эндокриндік жүйелердің функцияларына байланысты.
Мысалы, ми қабығының зақымдануы (иттерде, қояндарда, егеуқұйрықтарда), сондай — ақ гипотал-мустың вентромедиялық ядроларының бұзылуы регенерация процестерінің тежелуін тудырды. Перифериялық аралас нервтердің кесуі немесе жарақаты кезінде трофикалық, ұзақ уақыт жазылмайтын жаралар пайда болды.
Регенерация процесі мойын симпатикалық түйіннің ұзақ тітіркенуі кезінде әлсіреуі мүмкін. Жануарларға эксперименттер зақымданған бұлшық ет тінінің толық қалпына келуі оның жүйке жүйесімен байланысын сақтай отырып ғана мүмкін екендігін көрсетті. Денервацияланған тіндерде регенерация процестері баяулайды.Олар нерв жүйесінің трофикалық әсерінің бұзылуымен және тамыр — тамырқозғалтқыштардың бұзылуымен байланысты.
Регенерация процесін реттеуде эндокриндік жүйеге белгілі рөл тиесілі. Регенерация процесі қалқанша және қалқанша бездерінің гипофункциясы, гипофиз немесе оларды жою кезінде айтарлықтай баяулайды. Наобо-ауыз, олардың гормондарын ағзаға енгізу регенерация процесін күшейтеді. Бүйрек үсті бездерінің гормондары — минерал-кортикоидтар (альдостерон) регенерация процесін ынталандырады, ал глюкокортикоидтар (кортизол) керісінше, бәсеңдетеді.
Жараның жазылуы-ағзаның жергілікті регенераторлық белсенділігінің көрінісі, тіндердің зақымдануынан кейінгі патологиялық регенерациясының типтік үлгісі. Әдетте зақымдану кезінде функционалдық және морфологиялық тамырлы — тіндік өзгерістер кешені түріндегі қабыну реакциясы пайда болады. Қабыну ошағында тін алмасуы айтарлықтай өзгереді, трофикалық бұзылулар құбылыстары күшейтіледі және токси-тикалық өнімдер жинақталады. Тамырлы бұзылулар экссудациямен және қан лейкоциттерінің эмиграциясымен, ал алыс — шеммен және микроорганизмдердің фагоцитозымен және жасушалық элементтердің қайтыс болған бөлшектерімен қоса жүреді. Ішкі ағзалардың зақымдануы кезінде емдеу процесі негізінен дәнекер тіннің элементтерінің көбеюі нәтижесінде, кейіннен оны тыртық ұлпасына айналдыра отырып жүзеге асырылады.
Бұл жерде эпителий регенерациясы да орын алса да, бөртпе тері жазылғанда ұқсас көрініс байқалады. Жараның жазылуы бастапқы және екінші созылу бойынша мүмкін.
Бастапқы тарту бойынша емдеу ең жақсы болып табылады. Желілік тілік түрінде аздаған зақымдану жағдайында, некротизирленген тканьдық элементтердің аз мөлшері кезінде және инфекция болмаған кезде байқалады. Жараның шеттері фибринмен тығыз жабыстырылады, ол жарақатқа қан мен лимфамен еніп, ішек түзіледі.
Лейкоцит — ми бөлінетін ынталандырушы заттардың әсерінен гистиоциттердің біріктіруші жасушаларының көбеюі жүреді. Кейіннен олар өзгеріске ұшырап, фибробластқа, одан кейін коллаген және эластикалық талшықтарға айналады. Матадағы ақау біртіндеп осы жасушалармен толтырылады және бір мезгілде фибрин пленкасына эпидермис жасушалары құйылады. Нәтижесінде эпителийдің көбею жасушалары ақауды толтырып, созады және жараның толық жазылуы жүреді.
Егер жара қуысы немесе жара шеттерінің өзгеруі болса, екінші созылу бойынша жазылуын белгілейді. Бұл ретте жарақат жұқтырылған және құрамында некротизирленген жасушалық элементтердің елеулі саны бар.
Жараны емдеу барысында үш фаза байқалады:
1) жараның өздігінен тазартылуы; 2) оны түйіршіктеу арқылы толтыру;
3) тыртықты және зпидермизация.
Бірінші кезеңде жараны емдеу қан кету тоқтаған сәттен басталады. Ең айқын физико-химиялық өзгерістерді атап өтеді. Көмірсулар, майлар және тіндік ақуыз ыдырау өнімдерінің толық тотығуы орын алады.
Сутегі иондарының концентрациясы артады және тамыр қабырғаларының өткізгіштігі артады. Нәтижесінде фагоци-некроздық элементтер мен микроорганизмдердің тозуымен аяқталатын лейкоциттердің экссудациясы және эмиграциясы пайда болады.
Жазудың екінші кезеңінде қалпына келтіру процестері дамиды және қабыну реакциясының жіті құбылыстары жоғалады.
Біртіндеп ақау орнында гистиоциттер мен фибробластардың көбеюі нәтижесінде түйіршіктелген мата пайда болады.
Қызыл түсті түйіршіктелген мата, дәндердің түрі бар, сау мата жағынан оған әсер ететін капиллярлармен еніп. Ол суға бай, өйткені оның коллоидтары гидратация жағдайында жүреді. Түйіршіктелген мата-инфекцияға қарсы тұрақты қорғаныс барьері. Мысалы, сібір жарасы қоздырғышының қоянын емдейтін жарақатқа енгізген кезде жұқтыру пайда болған жоқ, себебі микроорга-түйіршіктелген тіндерде дәнекер тіндердің жасушалары жұтылған. Керісінше, сібір жарасы қоздырғышының сол дозасын бұлшық етке енгізгенде сау қоян бірнеше сағаттан кейін қайтыс болды.
Жазудың үшінші кезеңі-кесу және эпителизация.
Қан тамырлары біртіндеп іске қосылады. Түйіршіктелген тіндердің жасушалары ұзарады және байламдармен орналасады.
Біраз уақыттан кейін жасушалар саны азаяды, ал талшықты субстанциялар көбейеді. Алыстан-тігісте ол талшықты матаға, содан кейін тыртыққа ауысады. Әдетте тыртық эпителизденеді және ұзақ жылдар бойы қалады.
Жараны емдеу процесі жануар ағзасының реактивтілігіне, жасына, азықтандыруға, реттеуші жүйелердің жағдайына, сондай-ақ емдеу әдісіне байланысты.