Нерв импульстарының таралуы туралы

Нерв импульстері иондарды нерв клеткасының мембранасы арқылы жылжыту кезінде таралады және нейромедиаторлардың көмегімен бір нерв клеткасынан екіншісіне беріледі.

Адамның және басқа жануарлардың нерв жүйесінің эволюциясы нәтижесінде күрделі ақпараттық желілер пайда болды, олардың процестері химиялық реакцияларға негізделген. Жүйке жүйесінің маңызды элементі нейронның мамандандырылған жасушалары болып табылады. Нейрондар ядросы және басқа органеллалары бар жасушаның жинақы денесінен тұрады. Бұл денеден бірнеше тармақталған өсінділер кетеді. Дендрит деп аталатын мұндай өсінділердің көпшілігі басқа нейрондардан сигналдарды қабылдау үшін байланыс нүктелері болып табылады. Бір қосымша, әдетте, ең ұзын, аксон деп аталады және сигналдарды басқа нейрондарға жібереді. Аксонның соңы бірнеше рет тармақталуы мүмкін және осы ұсақ бұталардың әрқайсысы келесі нейронмен қосыла алады.

Аксонның сыртқы қабатында иондар — жасушаның ішіне де, сыртына да түсуі мүмкін арналар рөлінде пайда болатын көптеген молекулалар пайда болған күрделі құрылым бар. Осы молекулалардың бір ұшы, ауытқып, нысанаға қосылады. Содан кейін жасушаның басқа бөліктерінің энергиясы осы атомды жасушадан тыс шығару үшін пайдаланылады, ал кері бағытта әрекет ететін процесс жасушаның ішіне басқа молекуланы енгізеді. Ең маңызды молекулалық сорғы, ол клеткадан натрий иондарын шығарады және оған калий иондарын енгізеді (натрий-калий сорғысы).

Жасуша тыныштықта болғанда және жүйке импульстерін өткізбесе, натрий-калий сорғысы калий иондарын жасушаның ішіне жылжытады және натрий иондарын сыртқа шығарады (Тұщы су бар және тұзды сумен қоршалған торды елестетіңіз). Мұндай теңгерімсіздіктен аксон мембранасындағы әлеуеттердің айырмашылығы 70 милливольтқа жетеді(қарапайым АА батарейкасының кернеуінен шамамен 5%).

Алайда клетканың жай-күйі өзгергенде және аксонды электр импульсімен ынталандырғанда мембранадағы тепе-теңдік бұзылады және натрий-калий сорғысы қысқа уақытта кері бағытта жұмыс істей бастайды. Оң зарядталған натрий иондары аксонның ішіне енеді, ал калий иондары сыртқа шығарылады. Бір сәтке аксонның ішкі ортасы оң заряд алады. Бұл ретте натрий-калий сорғысының арналары деформацияланады, одан әрі натрий ағынын бұғаттайды, ал калий иондары сыртқа шығуды жалғастырады және әлеуеттердің бастапқы айырмасы қалпына келтіріледі. Сол уақытта натрий иондары аксонның төменгі бөлігінде мембрананы өзгертіп, аксонның ішінде таралады. Бұл ретте төменде орналасқан сорғылардың жай-күйі импульстің одан әрі таралуына ықпал ете отырып, өзгереді. Натрий мен калий иондарының тез қозғалуынан туындаған кернеудің күрт өзгеруі әсер ету потенциалы деп аталады. Аксонның белгілі бір нүктесі арқылы әрекет ету потенциалынан өткен кезде сорғылар қосылады және тыныштық жағдайын қалпына келтіреді.

Әрекет әлеуеті өте баяу таралады — секундына дюйм көп емес. Импульстің берілу жылдамдығын арттыру үшін (ақырында мимен жіберілген сигнал бір минуттан кейін ғана қол жеткізуге жарамайды) аксондар калий мен натрийдің ағуына және кетуіне кедергі келтіретін миелиннің қабықшасымен қоршалған. Миелин қабығы үздіксіз емес — белгілі бір интервалдар арқылы онда үзілулер бар, және жүйке импульсі бір «терезеден» екіншісіне бұрылады, осының арқасында импульстің берілу жылдамдығы артады.

Импульс аксон денесінің негізгі бөлігінің соңына жеткенде, оны келесі төменде жатқан нейронға немесе, егер сөз бас миының нейрондары туралы болса, көптеген басқа нейрондардың тармақтарымен беру қажет. Мұндай тарату үшін аксон бойымен импульсті беруге қарағанда мүлдем өзгеше процесс қолданылады. Әрбір нейрон өзінің көршісінен синапс деп аталатын кішкене саңылаумен бөлінген. Іс-әрекет әлеуеті осы тесік арқылы секіру мүмкін емес, сондықтан келесі нейронға импульсті беру үшін қандай да бір басқа әдісті табу керек. Әрбір өсіндінің соңында (пресинаптикалық) көпіршіктер деп аталатын кішкентай қапшықтар бар, олардың әрқайсысында ерекше қосылыстар — нейромедиаторлар бар. Бұл көпіршіктерден әсер ету әлеуеті түскен кезде синапсты кесіп өтетін және төменде жатқан нейрондардың мембранасында ерекше молекулалық рецепторларға қосылатын нейромедиаторлардың молекулалары босатылады. Нейромедиатордың қосылуы кезінде Нейрон мембранасындағы тепе-теңдік бұзылады. Қазір біз мұндай тепе-теңдіктің бұзылуы кезінде іс-қимылдың жаңа әлеуеті пайда бола ма (нейрофизиологтар осы маңызды сұраққа әлі күнге дейін жауап іздеуді жалғастыруда) қарастырамыз.

Нейромедиаторлар келесі бір нейроннан жүйке импульсін береді кейін, олар жай ғана диффундировать болады,немесе химиялық ыдырауға ұшырайды, немесе олардың көпіршіктеріне қайта оралу (бұл процесс кері басып алу деп аталады). XX ғасырдың соңында таңқаларлық ғылыми жаңалық жасалды-нейромедиаторлардың лақтырылуына және кері басып алынуына әсер ететін дәрілер адамның психикалық жағдайын түбегейлі өзгертуі мүмкін. Тесік (Prozac*) және оған ұқсас антидепрессанттар серотониннің нейромедиаторын кері басып алуды бұғаттайды. Паркинсон ауруы мидағы допамин нейромедиатор тапшылығымен байланысты. Психиатрияда шекаралық жағдайды зерттейтін зерттеушілер бұл қосылыстардың адам ақыл-ойына қалай әсер ететінін түсінуге тырысады.

Нейронның іс-әрекет әлеуетін бастамашылық етуге не мәжбүрлегені туралы іргелі сұраққа әлі де жауап жоқ-нейрофизиологтардың кәсіби тілімен айтқанда, Нейронды «іске қосу» тетігі белгісіз. Бұл тұрғыда мыңдаған көршілер жіберген нейромедиаторлар қабылдай алатын ми нейрондары ерекше қызықты. Бұл импульстерді өңдеу және интеграциялау туралы ештеңе белгісіз, бірақ бұл мәселе бойынша көптеген зерттеу топтары жұмыс істейді. Бізге тек нейронда келіп түсетін импульстерді интеграциялау процесі жүзеге асырылып, шешім шығарылады, әрекет әлеуетін бастамашылық ету және импульсті одан әрі беру керек немесе жоқ екендігі белгілі. Бұл іргелі процесс барлық мидың жұмысын басқарады. Бұл табиғаттың ең үлкен жұмбағы, кем дегенде, бүгін, ғылым үшін де жұмбақ болып қалатыны таңқаларлық емес!

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *