Инфекция кезіндегі типтік патологиялық процестер

Инфекциялар кезіндегі жергілікті және жалпы типтік патологиялық процестер.
1. Қызба

Қызба — жоғары гомойтермді жануарлар мен адамның инфекциялық табиғаттың жоғары молекулалық тітіркендіргіштеріне (пирогендерге) терморегуляциясы аппаратының эволюцияланған бейімделгіш реакциясы және тіндердің зақымдануымен байланысты, ағзаның ішкі ортасының температурасының неғұрлым жоғары деңгейін ұстап тұруға жылу алмасудың реттелуін уақытша қайта өзгертумен сипатталатын (П.ғ. к.) реакциясы.Көңілді). Қызба негізінде дененің жоғары температурасын ұстап тұруға бағытталған термореттеуді қайта құру процесі жатыр.

Этиология.

Тиісті аурулар кезінде дамитын температуралық реакция пирогендер деп аталатын биологиялық белсенді заттармен туындайды. Этиологиялық тұрғыдан инфекциялық және инфекциялық емес қызба болып бөлінеді. Инфекциялық қызбаның себептері бактериялар мен олардың өнімдері, ал инфекциялық емес қызбалық аурулар кезінде — ағзаның жасушалық-тіндік құрылымы зақымданған кезде пайда болатын пирогенді заттар болып табылады.

T. o., пирогендер деп ағзаға сырттан келіп немесе оның ішінде пайда бола отырып, қызба тудыратын заттар аталады. Пирогендерді бактериялық және бактериялық емес (экзогенді) және жасушалық-тіндік (лейкоцитарлы) — (эндогенді) деп бөледі. Сонымен қатар, әсер ету механизмі бойынша алғашқы (этиологиялық) пирогендер, яғни ағзада арнайы ақуыздарды өндіруге ықпал ететін заттар бөлінеді. Соңғылары қайталама пирогендер (патогенетикалық) деп аталады, олар жылу реттеу механизмдеріне әсер етеді және қызбаға әкеледі. Бактериялардың эндотоксиндер үш бөліктен тұрады: ақуыз, липид және полисахарид. Пирогенді қасиеттерге липидтер (а липоид), сондай-ақ липополисахаридтер ие. Микробтардың ақуыз фракциялары да қызбаны тудырады. Экзогенді пирогендердің әсері эндогенді пирогендер арқылы айқындалады.

Эндогенді пирогендер. 60-шы жылдары эндогенді пирогендердің түзілуінде бактериялық пирогендердің фибринолитикалық әсерінің нәтижесінде пайда болатын фибрин үлкен рөл атқарады деп саналды. Эндогенді пирогеннің қасиеттері интерлейкин-1. Эндогенді пирогендер фагоцитациялаушы жасушаларда пайда болады. Бұл процесс үшін лейкоциттердің тұтастығын және олардың белсенді өмір сүру жағдайын сақтау қажет. Лейкоцитарлы пироген түрлік ерекшелікке ие. Бауырдың ретикуло — эндотелиалды жүйесі мен көкбауырдың жасушалары мен мононуклеарлы фагоциттер жүйесі, жауап метаболикалық процестер нәтижесінде, сондай-ақ эндогенді пирогендерді синтездейді. Кейбір стероидты гормондар қайталама пирогендердің синтезін ынталандырады. Пирогендер торларда дайын күйде болмайды, ал оларда тиісті ынталандырудың әсерінен пайда болады. Эндогенді пирогендердің пайда болуы мен бөлінуі үшін стимул әр түрлі микроорганизмдердің, өлген немесе зақымдалған жасушалардың, жасушалық фрагменттердің, иммундық кешендердің, бөгде заттардың (мысалы, латекстің) фагоцитозы болып табылады. Лимфоциттерде пирогенді қасиеттері бар пирогенді заттар Т-лимфоциттерге әсер етеді, соның салдарынан соңғылары лимфокиндерді шығарады. Лимфокиндер, өз кезегінде, моноциттерге әсер етеді, олардың эндогенді пирогендердің пайда болуына және бөлінуіне ықпал етеді.

Эндогенді пирогендердің пайда болуы қызба дамуындағы негізгі патогенетикалық фактор болып табылады. Лейкоцитарлы пирогенал-бұл күрделі ақуыз кешені. Лейкоциттердің пирогенді үрлеу қабілеті эволюцияда бекітілген.

Қайталама пирогендердің әсер ету механизмі. Пирогендер бас миына түседі, онда олар терморегуляция орталықтарының Нейрон рецепторларына әсер етеді. Пирогеналдың рецептормен өзара әрекеттесуі аденилатциклазиялық жүйенің әсерін белсендіреді. Нәтижесінде жасушаларда циклдық аденозинмонофрсфат (АМФ) түзілуі артады. Циклдық АМФ терморецепторлардың келіп түсетін сигналдарға сезімталдығын өзгертеді: осылайша жылулыққа-төмендейді, ал суыққа жоғарылайды. Термореттеу орталықтарының сезімталдығын қайта құруда Е1 және Е2 простогландин, моноамин және циклдық АМФ үлкен рөл атқарады. Е1 және Е2 простогландиндері фосфодиэстераз ферменттерінің белсенділігін арттыруға қабілетті, нәтижесінде нерв жасушаларында циклдық АМФ жиналады, ал соңғысы терморегуляция орталықтарының нейрондарының сезімталдығын өзгертеді. Пирогендер ПГДЕ1 және ПГДЕ2 синтезіне әсер ететін са++ иондары арқылы әрекет етеді. Эксперименталды жануарларға жүргізілген зерттеулерде гипоталамустың преоптикалық аймағын суыту кезінде Са++ осы аймақтың нейрондарынан шығуы артады, ал қыздыру кезінде оның жүйке жасушаларынан шығуы кешіктіріледі. Гипоталамустың преоптикалық аймағына енгізген кезде қызба тудыратын барлық агенттер Са++ осы жерде орналасқан нейрондардан шығуын негіздейді.

Қызба сатылары. Терморегуляция. Қызба реакциясының патогенезі.

Қызба реакциясы өз дамуында 3 сатыдан өтеді: 1. Температураны көтеру (st. incsrementi). 2. Жағдайы (st.3. fastigii), 3. Температураның төмендеуі (st. discrementi). Ұзақ қызба кезінде температуралық қисықтар күрделі түрге ие болады. Безгегі сатылары аурудың дамуының негізгі кезеңдеріне сәйкес келеді, тек продромалды кезеңнің соңында тез күшейе түскен кезде ғана, безгегі бүкіл ауру ағымында тұрақты болып қалады және оның аяқталуымен құлайды. Кейбір жұқпалы аурулар кезінде қызба инфекциялық процестің клиникалық көріністерінің барлық кезеңінде үздіксіз жалғасады, бірақ температуралық қисықтың ауытқуы соншалықты күрделі және үлкен, бұл қызба реакциясының бірыңғай даму циклі туралы айту өте шартты.

Температураның жоғарылауы кезеңінде жылу өнімінің көлемі жылу беру көлемінен асып түседі. Жылудың азаюы перифериялық қан тамырларының тарылуымен, тіндерге қан ағынының азаюымен, тер бөлінуінің тежелуімен, буланудың төмендеуімен, жануарлардың қылы баданаларының бұлшық етінің қысқаруымен және жылу оқшаулауды ұлғайтатын жүнді тесумен байланысты. Жылудың ұлғаюы бұлшық ет тонусының жоғарылауы мен бұлшық ет дірілі аясында бұлшықеттерде зат алмасудың активтенуі есебінен болады. Өз кезегінде бұлшықет дірілі перифериялық тамырлардың спазмымен байланысты. Бұл ретте тері температурасының айтарлықтай төмендеуі мүмкін. Суық — қалтырау сезімі терморецепторлардың қозуы нәтижесінде пайда болады. Көрсетілген өзгерістер дірілдің пайда болуына әкеледі. Бауыр, өкпе, ми сияқты мүшелерде жылудың пайда болуы артады.

Жоғары температура жағдайы кезеңінде жылу беру біртіндеп ұлғаяды, бұл температураның одан әрі артуына әкеп соқпайды. Бұл кезеңде перифериялық тамырлар кеңейеді, тері геперемирленген және сезу үшін ыстық болады. Бұл ретте лейкоцитарлық пирогеннің әсерінен температураны реттеу орталығының орнату нүктесі өзгереді.

Температураның төмендеуі кезеңінде реттеу орталығына пирогендердің әрекеті тоқтатылады және организм температурасының белгіленген нүктесі қалыпты деңгейге дейін төмендейді. Температураның төмендеуі сатысы. Пирогендер ағзаға әсерін тоқтатқаннан кейін,» орнату нүктесі » қалыпты мәнге дейін төмендейді. Дене температурасы біртіндеп, бірнеше күн ішінде және жылдам, бірнеше сағат ішінде (яғни сыни түрде) төмендеуі мүмкін. Осы кезеңде жылу беру жылу түзілу процесінен асып түседі.

Аурудың биіктігінде, егер тәуліктік ауытқулар 1С-тен аспаса, қызба тұрақты болуы мүмкін. Егер тербелістер жетеді 1,5-2-3 С, бірақ температура қалыпты дейін түсірілмейді, мұндай қызба босаңсытушы немесе ремиттирлеуші деп аталады (мысалы, бронхопневмонияда). Егер температураның тәуліктік мөлшері оның таңертең қалыпты сандарға дейін немесе одан төмен түсуімен ілесе, онда мұндай қызба — интермиттелетін (ауысатын ) (жіті гепатиттер, тубер кулездің жіті түрлері, септикалық аурулар) деп аталады. Температураның тербеліс деңгейі 3-4 С және тіпті 5 С (сепсис кезінде , ауыр үдемелі туберкулезде) әлсіреген немесе гектикалық қызба деп аталады. Кейде температуралық қисықтар таңертең және күннің соңында ремиссиямен бұрылған сипатты қабылдайды. Ең ауыр жағдайларда безгегі тәуліктік ырғақтың толық бұзылуымен бір тәулік ішінде бірнеше мөлшермен бірге атиптік сипатқа ие бола алады. Дұрыс емес безгегі бар, әртүрлі және дұрыс емес тәуліктік ауытқулармен ерекшеленеді. Ревматизм, эндокардит, сепсис, туберкулез және т.б. кезінде кездеседі. Толқын тәрізді қызба, өз атауын көрсетіп отырғандай, температураның мезгілдік өсуі тән, ол жиі бруцеллез және лимфогранулематоз кезінде байқалады. Қайтымды қызба кездейсоқ кезеңдермен қызба кезеңдерінің кезектесуімен ерекшеленеді; ол қайтымды сүзекке тән.

Температураның биіктігі бойынша: 1. субфибрильді қызба (37,1-37,9 С шегінде температураның көтерілуі); 2. орташа (38-39.5 С); 3. жоғары (39,6-40,9 С); 4. өте жоғары (40-41С); 5. гиперпиретикалық (41С). Адамның қызбасы ешқашан 42С аспайды. Скарлатинада, өкпе туберкулезінде, сарғаюда температураның 42,3 С-қа дейін көтерілуінің бірлі-жарым жағдайлары ғана сипатталған).

Ежелгі атақты ғалымдардың бірі А. Цельсу қабынудың сыртқы симптом кешені көріністерін біріктіретін өрнек жатады: Tumor et rubor cun calore at bolore, бұл латын тілінен аударғанда: қуыру мен ауырсынуды қоса жүретін ісіну және қызару. Бұл төрт қабыну симптомдарына К. Гален бесінші қосылды-functio laesa (функцияның бұзылуы). Алайда, барлық белгілер анық көрінуі мүмкін емес, мысалы, бауырдың қызаруы байқалмайды, ал ауыруы кейбір ішкі органдардың қабынуы болмайды.

Этиология.

Негізінен қабыну қоздырғыштары патогенді микроорганизмдер, паразиттер, физикалық факторлар болып табылады, мысалы, сәулелік, электр энергиясы, жылу, суық, механикалық факторлар, экзогенді химиялық заттар, қышқылдар, сілтілер және т.б. қабыну сондай-ақ эндогенді факторлармен туындауы мүмкін.

Сонымен қатар, қабынудың дамуына ықпал ететін жағдайлар бар. Жағдайлар ағзаға қолайсыз немесе қолайлы болуы мүмкін. Кейбіреулері патогенді факторға қарсылық (резистенттілік) төмендетеді, ал басқалары керісінше, орнықтылықты арттырады. Мысалы, шырышты қабықтар мен терінің барьерлік функциясының бұзылуы, иммундық тапшылық жағдайы, гиповитаминоздар, қант диабеті, бүйрек аурулары, қанмен жабдықтаудың жеткіліксіздігі және т.б. тіндерде инфекциялық процестің даму жағдайларын жеңілдететін жағдайлар болып табылады. Сонымен қатар, бұл факторлар ағзаның тұрақтылығын және қабыну процесінің дамуын тудыратын басқа да әсерлерді азайтады, яғни әртүрлі қолайсыз жағдайлар әртүрлі патогенді факторларға ұлпалардың ерігіштігінің спецификалық емес төмендеуін тудырады. Қолайлы жағдайлар, керісінше, себептің ауру тудыратын әсерін әлсіретеді немесе дененің қорғаныс күшін күшейтеді. Мұндай жағдай инфекцияға қарсы иммунитетті құру, тиімді шынықтыру, толыққанды теңгерімді тамақтану және т. б. кезінде туындайды.

Оның ықпалдасуының әртүрлі деңгейлеріндегі ағзаның Конституциялық ерекшеліктері — жүйеліден субжасушалық, жанама генетикалық факторларға дейін, сондай-ақ ағзаның сол немесе басқа патологиялық факторларға тұрақтылығын арттыратын және төмендететін жағдайлар болып табылады.

Патогенез.

Қабыну — бұл ағзаның әртүрлі ауру тудыратын әсерге қорғаныш реакциясынан тұратын типтік патологиялық процесс, оның көрінісі тіндердің зақымдануы (альтерация), тамыр өткізгіштігінің жоғарылауымен микроциркуляцияның бұзылуы, лейкоциттердің экссудациясы және эмиграциясы, сондай-ақ жаңа ұлпа элементтерінің түзілуі, яғни пролиферация болып табылады.

Осылайша, үш компоненттің бірыңғай кешені: альтерация, эмиграция және пролиферация құрайды

қабыну мәні, сапалы өзіндік процесс ретінде. Осы компоненттердің кез келгенінен қабыну жоқ, бірақ олардың әрқайсысы қабыну ре акциясынан тыс өз бетінше өмір сүре алады.

Альтерация-бастапқы және екінші. Алғашқы альтерация деп патогенді агенттің әсерінен тіндердегі өзгерістерді түсінеді. Жасушалардың зақымдануы мен өлуі нәтижесінде қабыну реакциясының медиаторлары, яғни оның барлық компоненттерінің сапалық және сандық жақтарын анықтайтын биологиялық тұрғыдан белсенді заттар босатылады. Тіндердегі екінші альтерация-бұл қабынудың даму процесінде тіндердің алмасуының айқын жылжуы болып табылатын құрылымдық өзгерістерді білдіретін ұғым. Екінші альтерация жасушаларды, жасушааралық затты қамтиды және әртүрлі дистрофиялар түрінде көрінеді.

Тамырлы реакция-қабыну процесінің келесі компоненті, негізінен терминалды тамырларда: артерияларда, прекапиллярларда, капиллярларда және венулаларда көрінеді. Қабыну ошағында тамыр реакциясы нәтижесінде күрт шектейді-

патогенді агенттің таралуы, зат алмасуы бұзылады, бұл тіндердің дистрофиясы мен некрозын, биологиялық белсенді заттардың түзілуін, қанның сұйық бөлігін тінге экссудаттауды және қабыну кезінде негізгі функцияны орындайтын лейкоциттердің эмиграциясын тудырады — ауру тудыратын факторлардың фагоцитозы және басқа да ерекше емес қорғаныс механизмдерін, сондай-ақ иммунитетті қалыптастыруға қатысу; қабыну кедергілерін жасау үшін қажетті.

Микроциркуляцияның өзгеруі фазалар бойынша жүреді.

Бірінші кезеңде ауырсыну реакциясы және норадреналиннің жергілікті босатылуы нәтижесінде артериолдың өтпелі тарылуы, сондай-ақ эфференттік аксон соңында ацетилхолин бөлінгенде аксон-рефлекстің әсерінің салдарынан олардың кеңеюі болуы мүмкін. Артерияның кеңеюі салдарынан қан ағынының күшеюі тіннің зақымдануының ерте пайда болуы визуалды болып табылады.

Екінші фаза миопаралитикалық табиғаты бар артериялық қабыну гиперемиясы деп аталады және кедергі және капиллярлар тамырларының кеңеюімен бірге жүреді. Микроциркулярлы арнаның ыдыстары, ең алдымен, артықпиллярлар барынша кеңеюге жетіп, тамырлы тітіркенуге ден қоюды тоқтатады. Бұл фаза 30 минуттан тәулікке дейін созылады, онда қызаруы, тіндердің жылынуы, қан ағынының үдеуі, осы тамырлардағы артериялық қысымның артуы байқалады.

Содан кейін қан тамырлары реакциясының үшінші фазасы байқалады — қан тогының баяулауы, қан тамырларының кеңеюі, ол сыртқы көгеру, ісіну, температураның төмендеуі түрінде көрінеді. Веналық гиперемия таққа және стазмен аяқталады. Артериялық гиперемияның көктамырға өтуінің бірнеше себептері бар. Қабыну кезінде тамыр реакциясы экссудациямен жүреді. Экссудацияның үш негізгі себептері бар:

— тамыр қабырғасының өткізгіштігін арттыру;

— микросұстарда Сүзгіш қысымның ұлғаюы;

— Экссудация негізінен капиллярлар мен венулаларда жүреді және қабыну кезіндегі ең ерте құбылыстардың бірі болып табылады. Ортаның өткізгіштігінің жоғарылауы эндотелиалды жасушалардың дөңгелектенуімен, олардың арасында саңылаулар пайда болуымен, сондай-ақ жасушалардың өздері арқылы сұйықтықтың көлігінің күшеюімен байланысты. Өткізгіштікті арттыру механизмінде жетекші мән биологиялық белсенді заттарға жатады. Оларға ең алдымен ацетилхолин, гистамин, вининдер және простогландиндер жатады. Бұл заттардың пайда болуына тамырдан, эндотелий жасушаларынан, ұннан және т. б. ұлпаларға келген плазмалық компоненттер қатысады. жасушалары. Тамырлардың өткізгіштігінің жоғарылауы қабыну кезінде тінге лейкоциттердің белсенді заттарымен байланысты. Экссудацияның мәні:

— экссудат токсиндердің концентрациясын азайтады және сол арқылы олардың матаға әсерін әлсіретеді;

— экссудатта уытты заттарды бұзатын және некротизирленген тіндерді лизациялайтын ферменттер бар;

— экссудатпен матаға антитоксикалық әсер ететін (және микробқа қарсы) иммуноглобулиндер бөлінеді, сондай-ақ қорғаудың спецификалық емес факторларының: лизоцим, комплемент, интерферон, бета-лизиндер және т. б. болуына байланысты жалпы қорғаныш әсері бар.;

— экссудатпен матаға фибриногеннің көп мөлшері бөлінеді, ол фибринге ауысады және осылайша ауру тудыратын фактордың таралуына, негізінен жасушааралық кеңістіктерге кедергі келтіретін қорғаныс әсерін тигізеді.

Экссудация процесі, яғни қанның сұйық бөлігінің тамырлы арнадан тыс шығуы лейкоциттер эмиграциясымен бір мезгілде өтеді, яғни қан тамырларының қабырғасы жоғары молекулалық заттар үшін ғана емес, сонымен қатар қанның формалық элементтері үшін де өтеді. Шыққан лейкоциттердің саны қабыну түріне байланысты: серозды кезде олар аз, іріңді кезде-үлкен мөлшерде. Лейкоцитодардың күшеюі сүйек миындағы өнімнің ұлғаюымен қамтамасыз етіледі. Лейкоциттердің көп бөлігі өледі, ірің жағындысында іріңді торлар, яғни. өлген лейкоциттер әртүрлі ыдырау сатысында, бірақ жасушалардың бір бөлігі лимфа тамырларына және қабыну ошағынан ағатын лимфаға секіріп кетеді. Тіндердегі қабыну процесінің сипатына байланысты көбінесе эозинофилдер (дереу аллергиялық процестермен байланысты қабыну кезінде) немесе лимфоциттер (баяу түрдегі аллергия кезінде) эмиграцияланатын болады, бұл тіндерде лейкоциттердің сол немесе басқа түрлерін қоздыратын химиялық-уытты заттардың пайда болуымен байланысты.

Пролиферация. Ол қабынудың басынан басталады. Пролиферация көзі болып мезенхиманың туындылары, капиллярлар жасушалары, адвентеляциялық жасушалар, фибропластар және т.б. матаға көшіп келген макрофаги және лимфоидты жасушалар пролиферация көзі болып табылады. Пролиферацияның стимуляторлары-маталық альтерация өнімдері-өсудің тканьді стимуляторлары.

Қабыну реакциясының үш компоненті өзара байланысты және бір мезгілде жүреді, бірақ патогенді фактор әсерінің сипатына, ағзаның реактивтілігіне және қабыну фазасына байланысты әртүрлі дәрежеде көрінеді.

Қабыну аймағындағы зат алмасу.

Жіті қабыну аймағында тін алмасуының күрт өзгеруі орын алады, бұл біріншіден, тіннің зақымдануымен, екіншіден, аймақтық қан ағынының бұзылуымен байланысты. Ауру тудыратын фактордың әсер ету аймағында әр түрлі жасушалық элементтер өткір зақымданудың әр түрлі сатыларында болады. Бұл фактордың тікелей әсер ету аймағында жасушалардың үлкен санының жаппай зақымдануы тез дамиды. Одан әрі, аймақтық қан ағынының бұзылуы, экссудациямен, эмиграциямен және ісінумен көктамырлық іркілістің пайда болуы салдарынан жергілікті гипоксия дамиды, ол зақымдану аймағына қарағанда, тіннің кең бөлігінде аэробтық алмасудың бұзылуын тудырады.

Қабыну ошағында:

оттегіні тұтынудың тежелуі және анаэробты процестерді активтендіру, соның нәтижесінде тыныс алу коэффициенті 0,5-0,7 дейін төмендейді;

гликолиз белсендіріледі және тіндерде сүт қышқылының артық мөлшері жинақталады, нормаға қарағанда бірнеше есе көп;

май алмасуының бұзылуы да бар. Майдың ыдырауы оның тотығуынан басым болады, нәтижесінде тіндерге май қышқылдары, глицерин, кетон денелері (ацетон ,оксимаслянды және ацетоуксус қышқылы);

ақуыз алмасуы бұзылады, соның салдарынан қабыну ошағында көп полипептидтер, аминқышқылдары, альбумоз, Пентон жиналады, яғни протеолиздің күшеюі байқалады. Ақуыздардың дисперсиясы де артады. Ақуыз алмасуының бұзылуымен биогенді аминдердің түзілуі де байланысты: брадикардин, каллидин және т. б.;

тіндерде су-тұз алмасу жағынан күрт жылжу байқалады. Бұл ретте экссудатқа бұзылған жасушалардан жасушаішілік ион болып табылатын калий шығады. Кальций концентрациясы өзгермейді және бұл калийдің кальцийге қатынасы қабыну түріне байланысты артады;

алмасудың тотықпаған өнімдерінің жиналуы салдарынан жергілікті ацидоз пайда болады. Серозды қабыну кезінде рН аз жылжуы орын алады, іріңді кезде ол елеулі және 6,3-6,4 жетеді;

экссудаттың осмотикалық концентрациясы артады: нормасына 7,5-8,0 атм тең, ауыр қабыну кезінде 19 атм жетеді.

Қабыну ошағы мен тұтас орган арасындағы қарым-қатынас.

Жіті қабыну реакциясы бүкіл ағзаға айқын әсер етеді. Зат алмасу жағынан анаэробты үдерістердің күшеюі байқалады: осыған байланысты қандағы қышқылсыз алмасу өнімдерінің, әсіресе сүт қышқылының концентрациясы өседі. Ақуыз метаболизмінің күшеюі және ақуыз синтезінің тежелуі нәтижесінде азотты заттардың концентрациясы артады. Жедел қабыну үшін регенеративті қозғалуымен нейтрофильді лейкоцитоздың дамуы тән. Регенеративті ығысу, негізінен, таяқшоядролық нейтрофилдер санының артуы, у қалыптарының пайда болуы және миелоциттердің едәуір сирек болуы есебінен жүреді. Көп жағдайда жіті қабынудың лейкоцитовпри саны мкл-да 9-12 мыңға дейін өседі, бірақ мкл-да 20-30 мыңға жетуі мүмкін. Лейкоцитоздың және регенеративті жылжудың себебі симпато-адренал жүйесінің активтілігі, сондай-ақ ыдырау өнімдері мен токсиндердің, және, мүмкін, лейкопоэтиндердің қан шығаратын органдарға әсері болып табылады.

Қабыну кезінде қандағы жалпы ақуыздың мөлшері әдетте өзгермейді, бірақ сепсиспен, кең интоксикациямен және т. б. жүретін ауыр процестерде. Сонымен қатар, белокты фракциялардың арақатынасы заңды түрде өзгереді: альбуминдердің құрамы азаяды, А1 және а2-глобулиндер көбейеді, нәтижесінде альбумино-глобулинді коэфициент төмендейді. Жіті қабыну кезінде глобулиндердің мазмұны айтарлықтай өзгермейді. Қызба ошақта пайда болатын пирогендермен термореттеуші орталықтарға әсер ету нәтижесінде қабыну кезінде пайда болады. Пирогендер негізінен фагоциттермен шығарылады. Көп жағдайларда қызба реакциясының қарқындылығы қабыну дәрежесіне сәйкес келеді.

Жіті қабыну кезінде қан сарысуының опсонизациялық қабілеті күшейтіледі, лейкоциттердің фагоцитарлық және қорытатын қабілеті артады.

Лейкопоэздің белсендірілуі, қабынудың ошағында лейкоциттердің эмиграциясы нәтижесінде, олар тез бұзылатын, қанда лизос, комплемент, бета-лизин және т. б. сияқты ағзаның резистенттілігінің маңызды спецификалық емес факторларының құрамы артады.

Антиденелердің өсуі негізінен аймақтық лимфа түйіндерінде орын алады. Алайда, қандағы иммунобласт мөлшері қабынудан кейін 10-14 күннен кейін өседі. Жіті қабыну Т-және В-лимфоциттер жүйесінің функционалдық белсенділігіне айтарлықтай әсер етпейді.

Жіті қабынуға ағзаның реакциясы гемокоагуляция жүйесі тарапынан да өзгереді. Ауыр қабыну аурулары бар науқастардың көпшілігінде плазманың гепаринге төзімділігі және плазманың алдын алу уақыты артады, фибриноген концентрациясы артады және қанның ұюы күшейтіледі. Сонымен қатар, қанның фибринолитикалық белсенділігі әдетте төмендейді. Осылайша, жіті қабыну кезінде проагулянттық жүйенің басымдылығы орын алады және гиперкоагуляцияға беталысы байқалады.

Жүйке жүйесі. Мысалы, невроз кезінде қабық функциясының бұзылуы әр түрлі тітіркендіргіштердің әсеріне, соның ішінде инфекцияға төзімділігін төмендетеді. Қабыну кезінде қолайлы әсер ұзақ физиологиялық ұйқы береді, өйткені ол қорғаныс-бейімделу реакциясының күшеюіне ықпал етеді. Вегетативті жүйке жүйесі қабынуға әсер етеді: симпатикалық нервтің тітіркенуі қабыну процесін баяулатады, созады, бұл нервтің кесілуі, керісінше, гиперемияның дамуына және қабынудың қарқынды ағымына ықпал етеді. Симпатикалық жүйке жүйесінің медиаторлары — адреналин, норадреналин, дофамин және т.б. фагоцитозды тездетеді, ал ацетилхолин парасимпатикалық жүйесінің медиаторы оны әлсіретеді.

Қалқанша безінің гормондары — тироксин және трийодтиронин зат алмасуын арттыру, түйіршіктердің түзілуін жеделдету арқылы қабыну реакциясын ынталандырады. Сондықтан базед ауруы кезінде қабыну өткір өтеді, ал миксидемде ол әлсірейді. Жыныстық гормондар патогенді факторлардың әсеріне Ұлпаның тұрақтылығын арттырады және қабыну реакциясының дамуын баяулатады, яғни қабынуға қарсы гормондар болып табылады. Инсулин сондай-ақ қабынуға қарсы гормон болып табылады, оның секрециясының төмендеуі тіннің патогенді факторларға төзімділігін азайтады.

Глюкокортикоидтар, әсіресе, гидрокортизон қабынуға қарсы күшті гормондар болып табылады. Олардың әсер ету механизмі гистамин мен кинина сияқты өтімділік факторларының түзілуін тежеу және босату, сондай-ақ гиалуронидазаның белсенділігін азайту болып табылады. Нәтижесінде қан тамырларының өткізгіштігі төмендейді, бұл лейкоциттердің экссудациясы мен эмиграциясын тежейді. Глюкокортикоидтар қан тамырларының адреналинге сезімталдығын арттырады, яғни кері гистаминге әсер етеді. Глюкокортикоидтар мембрананы лизоспен тұрақтандырады және қабыну реакциясының патогенезінде үлкен маңызы бар ферменттердің олардан шығуын азайтады. Глюкокортикоидтар айқын көрінген эексудативті әсермен қатар фагоцитозды және иммуногенезді тежейді, сондай-ақ репаративті тканьді процестерді тежейді. Минералкортикоиды, вазопрессин, соматотропный гормон, қарама-қарсы глюкокортикоидам күшейтеді воспалительную реакция. Мысалы, альдостерон қан тамырларының өткізгіштігін арттырады, экссудация мен лейкоциттердің эмиграциясын белсендіреді, ісінуді күрт күшейтеді. Жалпы қабынуға әсер ететін нейроэндокринді факторлар оның ағымының қалыптасуына қатысады.

ағзаның реактивтілігіне тәуелділік нормэргиялық, гиперэргиялық және гипоэргиялық қабыну болып табылады. Нормэргикалық-бұл қалыпты реактивті ағзадағы әдеттегі қабыну реакциясы. Гиперэргиялық қабыну ағзаның тітіркендіргіштің әсеріне жоғары сезімталдығы кезінде пайда болады. Бұл түрі бойынша аллергиялық қабыну ағады, мысалы, аллергиялық ринит, коньюктивит және т. б. Гипоэргиялық қабыну қабыну реакциясының төмендеуімен сипатталады, ол иммундық организмде дамиды, яғни жоғары қарсылық. Алайда, гипоэргиялық қабыну әлсіз оргазмада, ақуыз аштық, сәуле ауруы, авитаминоз, қатты арықтау кезінде болуы мүмкін. Гипоэргиялық қабыну эмбриондарда және жаңа туған нәрестелерде де болады.

Дене үшін қабыну мәні.

 

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *