Асқазанның I типті жара ауруы, асқазанның дене жарасы үшін біздің науқас келесі мәліметтерді айтады.
көктемгі-қысқы кезеңде кезеңдік асқынулармен аурудың ұзақ анамнезі (2 жылдан астам).
ауырсынудың ерекше сипаты, олардың тамақ ішумен байланысы (тамақтан кейін 1-1, 5 сағаттан кейін пайда болатын, сол эпигастральды аймаққа таралатын,гастрофарм қабылдаумен біраз уақытқа сатып алынатын ауырсыну).
ЭГДС деректері: асқазанның төменгі үштен бір бөлігінде артқы қабырғаға жақын қисық бойынша фибринмен жабылған шырышты қабықтың беттік ақауы бар, ақаудың диаметрі 5 мм дейін.
рентгенологиялық зерттеудің деректері: дененің үштен бір бөлігінің ортаңғы бөлігінде, артқы жағында диаметрі 1,5 см барий депосы анықталады. Бұл бөлімде шағын қисық контуры түзеткіш, «ригид».
ДИФФЕРЕНЦИАЛДЫ ДИАГНОЗ
Біздің науқас ауруды он екі елі ішектің жара ауруымен, асқазанның симптоматикалық жараларымен, жара ісігімен (соның ішінде бастапқы-жара обырымен) саралаған жөн.
Ұлтабардың ойық жарасына қарсы:
тамақтан кейін 1-1, 5 сағаттан кейін ауырсынудың пайда болуы, түнгі және аш ауырсынудың болмауы (ұлтабардың ойық жарасы кезінде ауырсыну әдетте 2-2,5 сағаттан кейін пайда болады).
ЭГДС және рентгенологиялық зерттеу деректері.
Асқазанның симптоматикалық жарасына қарсы:
аурудың маусымдылығы (көктемгі-жазғы кезеңдегі асқынулар).
анамнезінде «ульцерогенді» препараттарды ұзақ қабылдауға қандай да бір нұсқаулардың болмауы (стероидты емес қабынуға қарсы дәрілер, глюкокортикоидты препараттар).
ұйқы безінің ісікті өзгерістері үшін ультрадыбыстық көрсеткіштердің болмауы (Золлингер-Эллисон синдромына тән).
Жара ісігіне қарсы (соның ішінде бастапқы-жара):
шырышты қабықтың ақауы аймағынан алынған биопсияның деректері (цитограммада өңеш жасушалары, метаплазия және лимфоцитарлық инфильтрация белгілері бар жасушалар. Атиптік жасушалар анықталған жоқ).
лимфа түйіндерінің ұлғаюының болмауы.
ЖАРА АУРУЫНЫҢ ЭТИОЛОГИЯСЫ ЖӘНЕ ПАТОГЕНЕЗІ
Қазіргі заманғы ұғымдарға сәйкес, асқазанда да, он екі елі ішекте де жара түзілу механизмі асқазан сөлінің агрессиясы мен гастродуоденаль аймағының шырышты қабығын қорғау (резистенттілік) факторлары арасындағы өзара іс-қимылдың бұзылуына әкеледі, бұл аталған арақатынастың бірінші буынының күшеюі мен екінші буынының әлсіреуі жағына жылжиды.
Цитопротекцияның әр түрлі буындарын бөледі:
1. Асқазан шырышымен және асқазанның және он екі елі ішектің шырышты қабығында («шырышты-бикарбонатты бөгет») секрецияланатын бикарбонатты иондардың өнімімен қалыптасатын Антик қышқылды және антипепсинге қарсы тосқауыл.
2. Өлген жасушалардың сапалы орнын ауыстыруды қамтамасыз ететін жабынды-шұңқырлы эпителийдің қалыпты регенеративті белсенділігі.
3. Асқазан мен он екі елі ішектің шырышты қабығындағы жеткілікті қан.
4. Асқазанның шырышты қабығында аталған протективті қасиеттерді (простогландиндер және т.б.) қамтамасыз ететін заттардың болуы.
осындай бірқатар факторлар қаралды.
Алиментарлық факторлар. Ойық жара ауруының пайда болуында алиментарлық факторлардың мәнін бағалай отырып, олардың іс-әрекетін іске асыру жолдары әртүрлі болуы мүмкін екенін ескеру қажет. Біріншіден, асқазанның шырышты қабығының тікелей жарақаттануымен саналуы керек. Екіншіден, өрескел тағам ұзақ уақыт бойы ішуі созылмалы гастрит тудыруы мүмкін, оның кейбір нысандары жара алдындағы жағдай тұрғысынан қарастырылуы мүмкін.
Алиментарлық факторлардың әсер етуін қолданудың тағы бір ықтимал нүктесі-кейбір азық-түлік ингредиенттерінің асқазан сөлінің гиперсекрециясын тудыруы. Мысалы, кейбір авторлар кофені шамадан тыс тұтынуға жара ауруының ықтимал себептері арасында маңызды орын алады. Кофенің жағымсыз әсер ету механизмі (дегенмен, күшті шай сияқты) оның тұз қышқылының секрециясын ынталандыру қабілетіне байланысты. Сонымен қатар, кофе асқазан қышқылын бөлудің ең қуатты стимуляторларының бірі болып табылатын гастринді босатуға ықпал етеді.
Зиянды әдеттер. Ойық жара ауруының дамуына ықпал ететін зиянды әдеттердің қатарына темекі шегу және алкогольді шектен тыс пайдалану жатады. Көптеген жұмыстарда ойық жара ауруымен ауыратын науқастардың негізгі бөлігі (1974 жылғы деректер бойынша — тіпті 93%) шылым шегетін адамдардың қатарына жататыны көрсетілді. Анықталғандай, перфорациялық жаралар бар барлық науқастар 12п.к. (96%) темекі шегушілер қатарына жатады, осылайша өлім-жітімнің жоғары көрсеткіштері анықталады. Темекі шегу асқазанда тұз қышқылын өндіруді арттырады. Ұзақ уақыт бойы темекі шегу асқазан шырышты қабығының қабықшасы клеткаларының гиперплазиясына алып келеді, ол айқын және тұрақты гиперфункциямен бірге жүреді. Зерттеушілердің мәліметтері бойынша, темекі шегетін адамдарда қан сарысуындағы пепсиноген-I жоғары деңгейі байқалады, бұл асқазан сөлінің протеолитикалық белсенділігінің күшеюін тудыруы мүмкін. Шылым шегетін адамдарда пепсиноген-і құрамының жоғарылауы никотиннің пепсинге «трофикалық» әсері-асқазанның шырышты қабығының сәулелендіруші жасушаларына байланысты. Темекі шегу, сондай-ақ асқазан моторикасының және 12P түрлі бұзылуларын тудырады.к., асқазаннан тамақтануды тездетуге ықпал ете отырып, 12П бадананың ішіндегі ацидификациямен.к., пилориялық сфинктрдегі қысымның төмендеуі, өт дуодено-гастральды рефлюксінің күшеюі. Кейбір зерттеулер никотин ұйқы безі бикарбонаттарының секрециясын тежейді, олардың 12П саңылауында тапшылығына әкеледі.к.
Алкогольдің асқазанның секреторлы және моторлы функциясына әсері оның концентрациясына байланысты. Зерттеудің көп бөлігі тұзды қышқыл мен пепсиннің секрециясын тежейтін және оның әлсіз концентрациясының ынталандыратын әсерін куәландырады. Сонымен қатар, алкогольді қабылдағаннан кейін пайда болатын диспепсиялық бұзылулар (жүрек айнуы, құсу) асқазанның секреторлы немесе моторлы бұзылуымен ғана емес, сивушалық майлардың гепатотоксикалық қасиеттерімен де түсіндіріледі. Сондықтан, алкогольдің болжамды ульцерогенді рөлі қышқыл-пептикалық фактордың күшеюінен ғана емес, асқазанның шырышты қабығының қорғаныш кедергісінің әлсіреуіне байланысты болуы тиіс.
Дәрілік әсері. Көптеген дәрілік заттардың (ацетилсалицил қышқылы, индометацин, фенилбутазон, брофен, глюкокортикоидтар, резерпин және т.б.) асқазанның және 12п шырышты қабатына жағымсыз әсер ету мүмкіндігі күмәнданбайды.к..
Көрсетілген дәрі-дәрмектердің ульцерогендік әсерін сату тәсілдері әртүрлі болуы мүмкін. Осындай механизмдердің бірі асқазан сөлінің қышқылдық-пептикалық агрессиясының (резерпин) күшеюі болып табылады, сонымен қатар кейбір препараттарда (глюкокортикоидтар) бұл әсер екінші рет, асқазанның шырышты қабығының G-жасушаларының гиперплазиясы және кейіннен гастрин өндірісін арттыру болуы мүмкін. Дәрі-дәрмектік заттардың асқазанның шырышты қабығының қорғаныш бөгетінің жағдайына әсері айқын көрінеді. Олардың көпшілігі (ацетилсалицил қышқылы, индометацин және т.б.) асқазандағы шырышты өндіруді басады және оның сапалық құрамын бұзады, сол арқылы шырышты қабықтың асқазан шырынының әсеріне резистенттілігін төмендетеді. Сонымен қатар, ацетилсалицил қышқылы беттік эпителийдің десквамациясын тудырады және асқазанның шырышты қабығының қорғаныс барьерінің липидтерін ерітеді, онда бикарбонаттардың белсенді секрециясын төмендетеді және оның өткізгіштігін бұзады, асқазан жарасынан шырышты қабыққа Н+ иондардың кері диффузиясына ықпал етеді, бұл сайып келгенде жара түзілуіне ықпал етуі мүмкін. Қазіргі уақытта ацетилсалицил қышқылы мен индометациннің ульцерогенді әсері, сондай-ақ айқын цитопротективті қасиеттері бар асқазанның шырышты қабығындағы эндогенді простогландиндердің синтезін басу қабілеттілігімен, сондай-ақ шырышты қабықтың эпителиалды жасушаларының физиологиялық регенерациясының бұзылуымен байланыстырады.
Жүйке-психикалық факторлар. Кортико-висцералды теорияға сәйкес К. М. Быкова және И. Т. Курцина (1949 ж.) ми қабығы жасушаларының шамадан тыс күшеюі мен сарқылуы кезінде кортико-висцералды орталықтар оның әсерінен босатылады және хаотикалық әрекет ете бастайды, нәтижесінде таламо-гипоталамиялық аймақта патологиялық тоқырау ошағы пайда болады. Мұның бәрі тамырлы реакциялардың бұзылуына, асқазанның секреторлық және моторлы қызметіне әкеледі. Жара бұлшық ет және асқазан тамырларының спастикалық қысқаруын тудыратын импульстердің ұзақ әсер етуі салдарынан пайда болады.к. шырышты қабықтың трофикалық өзгеруі және оның жекелеген бөліктерін асқазан шырынымен қорытуға байланысты.
шет елдерде ойық жара ауруының генезінде нерв-психикалық факторлардың жетекші рөлі туралы тұжырымдама h.Selye (1953) теориясында негіздеме алды. Selye ағзаның әртүрлі әсерлерге реакциясы негізінде эндокриндік бездердің функциясының өзгеруі жатыр деген қорытындыға келді. Ойық жара ауруын бейімделу синдромы ретінде қарастыра отырып, Selye кез келген тітіркендіргіш-стресс (нерв-психикалық, физикалық, жұқпалы және т.б.) гипофиз және бүйрек үсті қабығының алдыңғы бөлігінің гормондарының жоғарылауына алып келеді, ол асқазан секрециясын күшейтеді, бұл өз кезегінде жараның пайда болуына себеп болып табылады.
ойық жара ауруының пайда болуының барлық проблемасын тек жүйке-психикалық асқын кернеуге жою қателесуі кем болмас еді. Жоғарыда келтірілген теориялардың ешқайсысы неге түсіндіре алмайды, мысалы, бір психоэмоционалдық тітіркендіргіштердің әсері кезінде бір адамда жара ауруы, екіншісінде — гипертониялық ауру, ал үшіншісінде — нейродермит және т. б.
Психоэмоционалдық артық жүктеме басқа бейім факторлар болған кезде қолайсыз әсер ететіні анық.
Тұқым қуалаушылық-Конституциялық факторлар. Асқазанның ойық жара ауруына келетін болсақ, олардың арасында пациенттердің қандай да бір конституциялық түрінің салыстырмалы басымдығын анықтау мүлдем мүмкін емес. Бұл деректер дененің түрі жара ауруының этиологиясында өте қарапайым рөл атқарады. Айтылғандар маңызы өте маңызды болып табылатын басқа да тұқым қуалайтын негізделген факторларға ешқандай да қатысы жоқ. Сонымен, жара ауруымен ауыратын науқастардың туыстары үшін 12п.к. Туыстық 1-ші дәрежелі бұл тәуекел дені сау адамдар тобында 3 есе артық. А(ІІ) қан тобының болуы асқазанның ойық жарасы ауруымен сырқаттану қаупін 30-40%-ға, оң резус — факторға — 10% — ға, «секреторлардың мәртебесі» (яғни асқазан сілемінің гликопротеиндерінің өндірілуіне жауап беретін АВО жүйесінің антигендерін бөліп алу қабілетінің болмауы) — 40-50% — ға арттырады деп санайды; бірінші және соңғы факторлардың үйлесуі аурудың ықтималдығын 2,5 есеге арттырады.
жара ауруының әлеуетті генетикалық факторларына (яғни, тұқым қуалайтын негізі бар) мыналар жатады: қан сарысуындағы пепсиноген-і мөлшері (оның жоғары деңгейі аутосомды-доминантты типі бойынша беріледі, 12П жара ауруымен ауыратын науқастардың 50% — ында анықталады.к. және аурудың даму қаупін 8 есеге арттырады); тұз қышқылының секрециясы үдерістеріндегі кейбір ауытқулар (тамақ ішкеннен кейін оның ұлғайтылған шығарындысы, төсеме жасушаларының гастринге жоғары сезімталдығы, т. б.); асқазанның моторлы функциясының бұзылуы және 12п.к. (дуодено-гастральды рефлюкс, пилориялық сынық қызметінің бұзылуы); L1 ферментінің белсенділігінің төмендеуі-антитрипсин (мұндай жағдайларда ойық жара ауруы 1,4-3 есе жиі кездеседі); лимон қышқылына жауап ретінде сілекей бөліну сипаты және т.б.
егжей-тегжейлі зерттеуге Helicobacter pylori (Н.) ашылғаннан кейін қызығушылық артып отырған жара ауруының жұқпалы теориясы лайық.Р.). Н. қатысуы арасындағы белгілі бір байланыс белгіленді.Р. асқазанның пилориялық бөлімінде және В типті пилориялық созылмалы гастрит және он екі елі ішектің жара ауруы бар. Н. Р. асқазан пилориялық бөлімінің шырышты қабығының биоптаттарынан күйдірілмеген диспепсия 46 — 77% жағдайда, асқазан жарасы 50-70%, дуоденальды — в82 — 95% кезінде себіледі. Н-мен үйлесетін псевдоульцерозды синдромы бар науқастарда Р. -инфекциямен, гистологиялық тұрғыдан өзіне тән полиморфты-жасушалық инфильтрациямен, бірақ жарасыз асқазанның шырышты қабығындағы белсенді қабыну процесін анықтайды. Сонымен бірге он екі елі ішектің шырышты қабығының биоптаттарында гистологиялық жиі дуоденит (бульбит) анықтайды. Н. Р. бұл ретте дуоденальды шырышты жерлерде ғана анықталады, онда гистологиялық асқазан метаплазиясы анықталады. Ұлтабардың ойық жара ауруы кезінде асқазан метаплазиясының учаскелері негізінен ойық шетінде және 2/3 жағдайда-1-2 см. қашықтықта анықталады; олар әдетте ойық жарасы жазылған жерде-тырысқақ аймағында сақталады. Экспериментте он екі елі ішекте асқазан метаплазиясы ошақтарының түзілуін оның шырышты тұз қышқылымен ұзақ уақыт суландыру арқылы қалпына келтіруге болады. Асқазандағы қышқылды өнімнің артуы және он екі елі ішектің ұзақ ацидоциясы онда ошақтық метаплазияның дамуын индукциялайды және сол арқылы он екі елі ішектің қоныстануына жағдай жасайды деп пайымдайды.Р., ал микроорганизмдердің шырышты қабықтың осы учаскелерімен байланысы шырыштың сапалық құрамын өзгертеді және Н цитотоксикалық әсерінің салдарынан эпителийдің зақымдануына әкеледі.Р. Осылайша, он екі елі ішектің шырышты қабығындағы асқазан метаплазиясының учаскелері Н үшін жасушалық нысана болып табылады.Р., осыған байланысты асқазан метаплазиясы ойық жарасы пайда болар алдында болуы тиіс және Н болуына жол береді деп ойлайды.Р. -басқа түрлері арасында жара ауруының тәуелді түрлері. Өлшемшарттары Р. -он екі елі ішектің ойық жарасының тәуелді түрлері бұл аурудың қауымдастығын есептейді.Р., В типті созылмалы гастрит және ойық жара ауруының қайталануы осы микробпен байланысты. Сонымен қатар, Н. бар екенін мойындай отырып.Р. -бұл микроорганизмдерді аурудың тікелей себебі ретінде емес, тек оның дамуы үшін қолайлы жағдай жасайтын фактор ретінде қарастыру қажет, ол әлі де жұқпалы емес, гастроэнтерологиялық деп саналуы тиіс аурудың тәуекелінің индикаторы. Тіпті н. этиологиялық теориясының жақтастары.Р. бұл аурудың барлық проблемасын бактериялық инфекцияға апаруға болмайды және басқа факторлардың этиологиялық маңызын мойындайды. Н. этиологиялық рөлі туралы болжам Р. ойық жара ауруы кезінде жара ақауының шектелуін, осы микроорганизмдердің элиминациясына қарамастан рецидивтер мен ремиссиялардың ауысуын, өршу маусымдылығын, айқындалған н. тропизмінде ұлтабардың бадашасында басым орналасуын түсіндіре алмайды.Р. асқазанның шырышты қабығының пилориялық бөлігіне, гастродуоденальды жаралардың тіпті белсенді емсіз өзін-өзі емдеуге бейімділігі (плацебо әсері), осы микроорганизмдердің өсуі мен көбеюіне қандай да бір әсер етпейтін ойыққа қарсы дәрілердің жоғары тиімділігі.
Н. дәлелденді Р. жиі қайталанған ойық жарасы бар және ұзақ тырысқақ емес жарасы бар науқастарда жиі кездеседі және Н дәрі-дәрмектік басқанда.Р. (де-нол, Амоксицилин және т.б.) жара ауруының қайталануы сирек байқалады. Бұл Н. қарауға негіз береді.Р. -инфекция ойық жара ауруы рецидивтерінің даму қаупінің факторы ретінде.
Жоғарыда аталған барлық этиологиялық факторлар, әдетте, оқшауланған емес, бір-бірімен тығыз байланыста әрекет ететінін атап өткен жөн.
ойық жара ауруының патогенезінің жалпы схемасы жасушалық деңгейде қышқыл түзудің реттелуін зерттеуге негізделген ескі теориялар (механикалық, қышқылды-пептикалық, қабыну, тамырлы, кортико-висцералды және т. б.), сонымен қатар қазіргі заманғы патогенетикалық концепциялар (кері диффузия Н+, бұзылған шырышты түзілу, өт дуоденогастральды рефлюксі, нейроэндокринді ығысуы, жұқпалы және т. б.) кіреді.
Ойық жара ауруының патогенезінде жетекші орын агрессия факторларына жатады-тұз қышқылы мен пепсин өнімдерінің едәуір жоғарылауы, бұл қабыну және бас жасушалар санының генетикалық негізделген ұлғаюына, кезбе нервтердің тонусының жоғарылауына, G гастриннің бөлінуінің ұлғаюына, кислотоөнімнің ауторегуляциясының әлсіреуіне байланысты.
жоғары қышқыл өнімінің әлеуетті себептерінің бірі ретінде бірінші кезекте асқазанның шырышты қабығының париеталды жасушаларының гиперплазиясы келтіріледі. Қышқыл түзудің күшеюі төсеме жасушаларының массасының ұлғаюына, ал тұз қышқылы өнімінің азаюы — олардың атрофиясына байланысты екендігі көрсетілді. Зерттеулерде жара дуоденальды локализациясы бар науқастарда жалпы 1,9 биллион төселген жасушалар бар екені анықталды. Бұл дені сау адамдардың санынан 2 есе артық. Обкладка жасушаларының гиперфункция механизмдерін анық көрсету үшін асқазандағы тұз қышқылының секреция процестеріне тоқтау қажет, олардың реттелуіндегі ауытқулар қазіргі уақытта жара ауруының патогенезінің маңызды факторы ретінде қарастырылады.
Асқазанның шырышты қабығының париеталды клеткасы калий-натрийлі сорғы принципі бойынша әрекет етеді, онда К+ иондар Н+ иондарына, ал na+ иондарына Cl-иондарына алмасады. Н+ секреция процесі төсеме жасушаларының апикальды жағында жүреді және олардың базальды бетінде бикарбонаттардың барабар бөлінуімен сүйемелденеді. Бұл процесс бұзылғанда иондардың Н+ кері диффузиясы асқазан жарығынан оның қабырғасына пайда болады. Бұл асқазан жасушаларының буферлік жүйесінің сарқылуына, жергілікті тіндік ацидоздың пайда болуына әкеледі,бұл өз кезегінде микроциркуляцияның бұзылуына, шырышты қабықтың ишемиясына, эпителийдің регенеративті қасиеттерінің төмендеуіне әкеледі.
1853 жылы Вирхов жара ауруының тамырлы теориясын ұсынды, оған сәйкес жара пайда болуы ишемияның салдары болып табылады. Қан ағымы шырышты қабықтың репаративті қасиеттеріне тікелей әсер етеді, өйткені тез бөлінетін эпителий оттегі мен қоректік заттардың көп мөлшерін талап етеді. Қан ағымының төмендеуі салдарынан оксигенацияның азаюы байқалатын жаралар әлдеқайда баяу емделеді. Сонымен қатар, күшейтілген қан ағысы ҚҚСП барлық зақымдаушы әсерлерін, өт қышқылдары тұздарын және тұз қышқылын толығымен алып тастайтыны анықталды, сондықтан адекватты қан ағысы бикарбонаттардың шырышты қабығына қалыпты түсуін қамтамасыз етеді, олардың едәуір бөлігі жасушада синтезделмейді, ал қан ағысынан түседі, бұл шырышты қабықтың зақымдануын алдын алатын бикарбонаттардың ішкі енгізілуімен расталған.
бірнеше жылдар бойы әдебиетте ойық жара ауруы кезінде тұз қышқылының гиперсекрециясы адасқан нервтің жоғары тонусының салдары болуы мүмкін деген көзқарас берік сақталды. Көптеген зерттеулердің нәтижелері мұндай емделушілерде, әсіресе үдерістің дуоденалды оқшаулануы кезінде қанның жоғары холинергиялық белсенділігі туралы жалпы куәландырады. Қазіргі уақытта, кезбе нервтің жоғары тонусының тікелей көрсеткіші қан сарысуындағы панкреатикалық полипептидтердің концентрациясы болып табылады, олар ұйқы безімен вагальді стимуляция кезінде босатылады. Алайда, тексеру мәліметтері көрсеткендей, ойық жара ауруы кезінде парасимпатикалық белсенділіктің жоғарылауы тұз қышқылының гиперсекрециясы бар науқастардың 57,6% — да және пепсин гиперсекциясы бар пациенттердің 67,6% — да ғана анықталады.
Пепсиннің протеолитикалық белсенділігі генезінде жара түзілуіне үлкен мән береді. Осылайша, асқазан және 12P пептикалық жаралар.к. асқазан сөлінде пепсин болмаса, пайда болмайды. Ойық жара ауруымен ауыратын науқастарда пепсин өнімінің жоғарылауы 12п.к. тұз қышқылының гиперсекрециясына қарағанда жалпы белгі болып табылады. Бұл ретте пепсин өнімінің ұлғаюы пепсин-I және/немесе пепсин-II өндіру деңгейінің жоғарылауымен байланысты болуы мүмкін.
Гастриннің тұз қышқылы мен пепсиннің асқазандағы секрецияға әсер ететінін, гистаминнің 500, ал кейбір деректер бойынша 1500 есе әсер ететінін атап өткен жөн. Асқазанның антральды бөлімінде гастринді босату кері байланыс механизміне бағынады: ол рН бейтарап мәндерінде ынталандырылады және асқазан ішіндегісінің рН 2,5 жеткенде баяулайды. Гастро-интестинальді пептидтің ульцерогенді әсерінің классикалық мысалы-бақылау көрсеткіштерінен едәуір асатын қан сарысуындағы гастрин деңгейінің жоғарылауымен және тірек, қиын жанатын пептикалық жаралардың түзілуімен қатар жүретін Золлингер-Эллисон синдромы болып табылады.
қазіргі уақытта дені сау адамдарда асқазандағы тұз қышқылының секрециясы мен оның моторлы-эвакуаторлық функциясы арасындағы кері арақатынас байқалады: асқазандағы тұз қышқылының секрециясы жоғары болған сайын, оның қозғалыс белсенділігі соғұрлым төмен. Және керісінше. Сонымен қатар, тұз қышқылы қалыпты жағдайда қақпашының жабылуын, оның мерзімдік ритмиялық қызметін қамтамасыз етеді, ал дуоденальдік ішіндегінің ацидификациясы асқазанның босауын баяулатады.
он екі елі ішекте (дуоденостаз) қышқыл ішектің өтуінің баяулауы оның шырышты қабықпен ұзақ байланысуына әкелуі мүмкін. Егер қоса алғанда он екі елі ішектің сілтілеу қабілетінің жеткіліксіздігі болса, көрсетілген бұзылулар қиындайды. Жара дуоденальды локализациясы бар науқастарда он екі елі ішектің ретроградты (ретропульсивті) перистальтикасының едәуір төмендеуі байқалады, бұл панкреатикалық бикарбонаттар көлігінің бұзылуына әкеледі, дуоденальды ішектің рН төменгі мәндерінің ұзақ сақталуын қолдайды және пептикалық дуодениттің дамуына ықпал етеді.
асқазанның моторлы-эвакуаторлық функциясының төмендеуі он екі елі ішектің жара ауруымен ауыратын науқастардан айырмашылығы медиогастральды жарасы бар пациенттер үшін анағұрлым тән болып табылады. Тәжірибелік деректерге сүйене отырып, антральды бөлімнің (антральды стаз) босатылу бұзылысы қақпашының қабырғаларының созылуына, тұз қышқылының кейіннен гиперсекрециясына және асқазан жарасының қалыптасуына әкеп соқтыратыны анықталды. Бұл көзқарас антральды бөлімнің созылуы гастриннің өндірілуін ынталандырады.
Алайда көптеген зерттеулер көрсетілген қозғалыс бұзылыстарының патогенетикалық рөлін растамады. Медиогастральды жарасы бар науқастарда асқазанның моторлы белсенділігінің төмендеуі емес, керісінше жоғарылауы байқалады; оның босатылу баяулауына қатысты ол асқазанның қозғалыс белсенділігінің төмендеуімен емес, пилориялық сфинктердің дисфункциясымен түсіндіріледі.
асқазан жара ауруының патогенезін түсіндіру жиі дуоденогастральды рефлюкс теориясы қолданылады. Аталған теорияға сәйкес, панкреатиялық шырынның фосфолипазасы әсерінен өт лецитинінен түзілетін өт қышқылдары мен лизолецитин дуоденогастральды рефлюкс нәтижесінде асқазанға түскен кезде асқазанның шырышты қабатына цитолитикалық әсер етеді, оның қорғаныс кедергісінің зақымдануын туындатады және кері диффузия Н+ шырышты қабыққа ұлғаюына, гастриннің, гистаминнің босатылуына және ақыр соңында жара түзілуіне ықпал етеді. Дуоденогастральды рефлюкстің патогенетикалық мәні антирефлюкске қарсы араласу және холестираминнің (өт қышқылдарын байланыстыратын препарат) тағайындалуы стресстік жараның алдын алудың тиімді тәсілдерімен түсіндіріледі.
Асқазан сөлінің қышқылдық-пептикалық факторының және гастродуоденалдық дисмоториканың мәнін ұсынылған талдау асқазан мен ұлтабардың ойық жарасы ауруының пайда болуында агрессия факторларының рөлін оқшаулап қарау ойық жара ауруының патогенезінде көптеген жағдайларда (мысалы, асқазанның қышқыл түзуші функциясының қалыпты немесе төмендетілген көрсеткіштерінде, қозғалыс бұзылыстары болмағанда және т.б.) дуоденалдық жараның даму механизмдерін қанағаттанарлық түсіндіре алмайтынын көрсетеді. Ойық жара ауруының патогенезін дұрыс түсіну үшін асқазанның шырышты қабығының қорғаныш бөгетінің жағдайын міндетті түрде ескеру қажет, оның әлсіреуі бірқатар науқастарда аурудың пайда болуына маңызды буын болуы мүмкін.
АСҚАЗАН ЖАРА АУРУЫН ЕМДЕУ
A.консервативті ем.
Күшті антацидтер Н2-рецепторлардың антагонистеріне ұқсас жараның жазылуын тездетеді. Дозалар нақты препараттың бейтараптандыру қабілетіне байланысты ерекшеленеді.
Н2-рецепторлардың антагонистері негізгі препараттар деп саналады, қабылдауға ыңғайлы, ұзақ уақыт бойы қышқылдығын төмендететін және аурудың қайталануын бір мезгілде азайтатын (түнде циметидин, ранитидин, фамотидин және низатидин тағайындағанда қайталану жиілігін төмендетеді.
Антихолинергиялық дәрілер тамақ ішумен ынталандырылған қышқыл секрециясын тек 30% — ға төмендетеді және шектеулі терапиялық маңызы бар. Препаратты әсіресе түнде антацидтермен емдеу кезінде Асқазан ішіндегісін эвакуациялауды баяулату үшін қолдануға болады. Селективті антихолинергиялық препараттар (пирензепим) тиімдірек.
Диета. Емдік диетаның пептикалық жаралардың жазылу жылдамдығына тікелей әсер етуінің дәлелдемелері жоқ. Сүт өнімдері іс жүзінде зиянды, өйткені қышқыл секрециясын арттырады, мүмкін, гастриннің кальциймен және ақуызбен босатылуын ынталандыру арқылы. Кофеин және алкоголь асқазан қышқылының секрециясын ынталандырады және өткір жағдайларда алып тасталуы тиіс, темекі тартуды тоқтату қажет.
Басқа препараттар
сукралфат-ойық жараның түбін қаптайтын және pH төмен мәндерінде емдеуді жылдамдататын жергілікті құрал; терапиялық тиімділік Н2-рецепторлардың антагонистерінің және антацидтердің әсеріне ұқсас, препараттың елеулі жанама әсері жоқ.
карбеноксолон (мия тамырынан бөлінген заттардың аналогы) пептикалық жаралардың жазылуына ықпал етеді, бірақ Н2-рецепторлардың антагонистасына қарағанда тиімді емес; Н+ иондарына арналған асқазанның шырышты қабығының өткізгіштігін төмендетеді, асқазан сөлінің пептикалық белсенділігін азайтады.
висмут ойық шектеу қасиеттеріне де, пепсиннің инактивациясына да ие, бірақ қышқылдың өндірілуін төмендетпейді. Асқазан жарасы кезінде емдеу тиімділігі он екі елі ішектің жарасына қарағанда біршама жоғары, ал жанама реакциялардың жалпы деңгейі төмен. Helicobacter pylori жұқтырғанда эпителий жасушаларынан микроорганизмдердің элиминациялануына ықпал етеді. Сүт пен антацидтер висмуттың әсерін басады.
простагландиндер E2, F2 асқазанның шырышты қабығының эпителийінде қорғаныс қасиетіне ие және гастринмен ынталандырылған қышқыл секрециясын төмендетеді. Е2 аналогы-мизопростол-асқазан жарасының алдын алу үшін ҚҚСД қабылданған ойық жарасын емдеудің тиімді құралы.
трициклді антидепрессанттар (доксипин) Н2-рецепторлардың антагонистерінің қасиеттеріне ие.
Н+,К+-АТФаза (омепразол) тежегіштері рефлюкс-эзофагитті және ұлтабар жарасын қысқа мерзімді емдеу үшін қолданылады. Қосылыстар Протонды сорғыны бұғаттайды және қышқылдың секрециясын айтарлықтай төмендетеді.
6. Асқазанның сәулелік терапиясы қышқылдың 1 жылға дейін бөлінуін тежейді. Дәріні қабылдауға немесе операциялық араласуға қарсы көрсетімдері бар егде жастағы науқастарда аурудың қайталанатын ағымы кезінде қолданылады.
B. хирургиялық емдеу.
Резекционды әдістер.
Асқазан жарасы кезінде консервативті емдеу мерзімін науқас асқазаннан асқан және қышқылдығынан төмен ойық жарасы көп болса, соғұрлым сенімді қысқарту керек. Асқазан жарасын малигнизациялау қаупіне байланысты оларды емдеудің негізгі әдісі бильрот-і бойынша асқазанды резекциялау немесе рул бойынша сөндірілген ілмекте гастроеюнальды анастомозды болып табылады. Ірі жаралар кезінде асқазанның жоғарғы бөлігінде дистальды саты резекциясын немесе асқазанның проксимальды резекциясын орындайды.
Бильрот-I, Бильрот-II бойынша асқазанның 2/3 немесе 3/4 резекциясында асқазан жарасын, гастриннің бөлінуін тоқтату үшін асқазанның антральды бөлімі мен тұз қышқылын өндіретін төсеме жасушаларының орналасу аймағын азайту үшін асқазан денесінің едәуір бөлігі жойылады. Қышқылдық жоғары болған сайын, асқазанның резекциясының деңгейі соғұрлым жоғары. Бильрот-I бойынша асқазанды резекциялау артықшылығы он екі елі ішектің физиологиялық өтуін сақтау болып табылады.
Нерезекционные (жинақ операциялар).
Пилоропластикасы бар діңдік ваготомияны асқазан жарасы ауруларын емдеу үшін тек мамандандырылған стационарларда және жараның қатерсіз сипатына толық сенімді болғанда ғана қолданған жөн. Ол үшін операцияға дейін 2, 3 есе мақсатты биопсияны биоптаттарды гистологиялық зерттей отырып жүргізетін қарқынды инфекцияға қарсы терапия курсын жүргізеді. Жара аймағындағы қабыну өзгерістерін азайту операцияны орындауды жеңілдетеді. Операция кезінде жарадан кейінгі тыртықты немесе күйдірілмеген жараны емдейді, малигнизация белгілерінің болмауын растау үшін оларды жедел гистологиялық зерттеу жүргізеді.
Діңдік ваготомия өңештің барлық шеңбері бойынша бауыр және бөрене бұтақтарының олардан асып кетуінен жоғары кезбе нервтердің діңдерінің қиылысуынан тұрады.
ӘДЕБИЕТТЕР ТІЗІМІ
Хирургиялық аурулар. Оқулық. М. И. Кузин, М. А. С. Шкроб, Н.М.Кузин және т. б.; Под ред. М. И. Кузина — М.: Медицина, 1995 г.
Практикалық дәрігердің анықтамасы / Ю. Е. Вельтищев Ф. И. Комаров, С. М. Навашин және т.б. ред. А. И. Воробьева — М.: Медицина, 1992 ж. — 2 томдық. Т. 1.
Терапия: ағылш. доп. / / гл. ред. А. Г. Чучалин — М.: Гэотар Медицина, 1997 ж.
Жара ауруы. Дәрігерлер үшін басшылық. — М.: Медицина, 1995 ж.